Patología del intestino delgado y colon

Enfermedades del intestino

Infeccionsas

Las enfermedades intestinales diarreicas se deben en gran parte a agentes microbianos, mientras que otras aparecen en el contexto de trastornos de malabsorción o de la enfermedad inflamatoria intestinal ideopaticas.

Diarrea y Disentería
La mayoría de los pacientes perciben como diarrea un aumento de la cantidad de heces, de su fluidez o de la frecuencia de las deposiciones. Para la mayoría de las personas, la diarrea supone una producción de heces superior a 250 gramos al día, con un contenido en agua del 70 al 95%. En las diarreas graves, la cantidad de liquido que se pierde al día puede superar los 14 litros ( es decir, el equivalentes del volumen sanguíneo circulante). A menudo, la diarrea va acompañada de dolor, imperiosidad, malestar perianal y incontinencia. La diarrea sanguinolenta, dolorosa y poco voluminosa constituye la disentería.
Las causas:

• Diarrea secretora

La secreción neta de líquido intestinal conduce a la expulsión de más de 500ml de heces liquidas al día, que son isotónicas en relación con el plasma y que persisten incluso en ayunas. De causa:

Infecciosa: lesión viral del epitelio de la mucosa
Infecciosa: mediada por enterotoxinas
Vibrio cholerae
Escherichia coli
Neoplasias
Péptidos, serotonia o prostaglandians elaboradas por el tumor
Adenoma vellosos del colon distal (no mediado por hormonas)
Uso excesivo de lactantes

• Diarrea osmótica

Déficit disacaridasas (lactasa)
Tratamiento con lactulosa (por encefalopatía hepática, estreñimiento)
Lavado intestinal con fines diagnósticos
Antiácidos (MgSO4 y otras sales de magnesio)
Malabsorción primaria de ácidos biliares

La fuerza osmótica excesiva ejercida por los solutos intraluminales provoca la expulsión de más de 500ml de heces al día, cantidad que disminuye con el ayuno. Las heces muestran un intervalo osmótico (es decir, la osmolaridad supera a la concentración de electrolitos en al menos 50 mOsm).

• Enfermedades exudativas

la destrucción de la mucosa produce la expulsión de heces purulentas y sanguinolentas, que persisten durante el ayuno; las deposiciones son frecuentes, pero su volumen puede ser grande o pequeño.

• Malabsorción

Defectos de la digestión intraluminal
Anomalías primarias de las células de la mucosa
Reducción de la superficie absortiva del intestino delgado
Obstrucción linfática
Infecciosa: alteración de la absorción por las células de la mucosa: Giardia lamblia

Constituye una absorción inadecuada de los elementos nutritivos en el intestino, que se traduce en heces voluminosas con aumento de la osmolaridad y de su contenido en grasa (esteatorrea). La diarrea suele ceder con el ayuno.

• Alteraciones de la motilidad

Es una función neuromuscular intestinal incorrecta puede provocar patrones muy variables de aumento del volumen de las heces; hay que excluir las demás formas de diarrea, dada por

Disminución del tiempo de tránsito intestinal:
Reducción quirúrgica de la longitud intestinal.
Disfunción nerviosa, incluido el síndrome del colon irritable.
Hipertiroidismo.
Neuropatía diabética.
Síndrome carcinoide.

Enteritis viral y diarrea

La diarrea infecciosa autolimitada y aguda, que representa una causa importante de morbilidad en los niños, se debe con frecuencia a virus entéricos, como rotavirus, virus parecidos al agente Norwalk, coronavirus, adenovirus y astrovirus. En lactantes, la diarrea infecciosa puede producir una deshidratación grave con acidosis metabólica, que puede acabar en hospitalización en países desarrollados y con el fallecimiento del paciente en países en vías de desarrollo.
Los rotavirus, virus encapsulados con un genoma de RNA bicatenario segmentado, constituyen la principal causa de diarrea en lactantes. Los rotavirus invaden y destruyen las células epiteliales maduras del huésped en la parte media y superior de la vellosidad. La diarrea viral está producida por una reducción de la absorción de sodio y agua desde la luz intestinal, a diferencia de las diarreas bacteriana mediadas por toxinas, que se deben a un aumento de la secreción por parte de las células epiteliales del huésped.

Enteritis bacteriana

DISENTERIA BACILAR POR SHIGELLA

La disentería es una diarrea con dolor abdominal y tenesmo, en la que las heces blandas contienen sangre, pus y moco.

Patogenia:

Shigella invade las células de la mucosa intestinal, pero no suele atravesar la lámina propia. Los genes de invasión de Shigella, que son transportados en un plásmido, son los mismos que los que forman parte del cromosoma de S. typhi. La disentería se produce cuando las bacterias escapan de los fagolisosomas de las células epiteliales, se multiplican en el citoplasma y destruyen las células huésped. La toxina Shiga produce colitis hemorrágica y síndrome hemolítico – urémico al lesionar las células endoteliales de la microvasculatura del colon y los glomérulos respectivamente. La toxina Shiga se une a glucolípidos globulares de las células endoteliales del huésped y bloquea la síntesis de proteínas al fragmentar el RNA ribosómico.

Morfologia:

En la disentería bacilar grave, la mucosa del colon esta hiperémica y edematosa;
Histológicamente, se observa infiltrado leucocitario de predominio mononuclear en el interior de la lámina propia, aunque la superficie de las ulceras está cubierta por una reacción neutrófila, supurativa, aguda, acompañada de congestión, edema, deposito de fibrina y trombosis de pequeños vaso. A medida que la enfermedad progresa, los bordes de las úlceras se transforman en tejido de granulación activo. Cuando el proceso remite, este tejido de granulación rellena el defecto y las ulceras curan por regeneración de la mucosa.

ENTERITIS POR CAMPYLOBACTER
 La mayor parte de las infecciones por Campylobacter son esporádicas y se producen con ingestión de pollo insuficientemente cocinado, que con frecuencia está contaminado por Campylobacter y Salmonella. Los brotes de enteritis por Campylobacter se relacionan también con el consumo de leche no pasteurizada o agua contaminada.

Morfologia:

La inflamación puede afectar todo el intestino desde el yeyuno hasta el ano. En casos de infección invasora, la mucosa del colon tiene un aspecto friable o con erosiones superficiales en la colonoscopia. Microscópicamente se parecía hiperemia, edema e infiltrados inflamatorios de neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas. Puede haber abscesos en las criptas del colon y ulceraciones similares a las de la colitis ulcerosa crónica. En el intestino delgado existe cierta reducción en la proporción cripta – vellosidad.

ENTERITIS POR YERSINIA

Yersinia enterocolitica y Yersinia pseudotuberculosis afectan fundamentalmente al íleon distal y al colon, aunque también pueden producir faringitis y amigdalitis. Las lesiones intestinales ulceradas son similares a las de la fiebre tifoidea, aunque también puede haber una enteritis difusa con acortamiento de las vellosidades, hiperplasia de las criptas y microabscesos en la mucosa. En los tejidos submucosos, las yersinias producen microabscesos rodeados de macrófagos activados, que simulan los granulomas estrellados del linfogranuloma venéreo y la enfermedad por arañazo de gato.

SALMONELOSIS Y FIEBRE TIFOIDEA

Salmonellae invade las células epiteliales intestinales, así como los macrófagos tisulares. La invasión de las células epiteliales intestinales sesta controlada por diferentes genes de invasión estimulados por la baja tensión de oxigeno del intestino. Estos genes corresponden a proteínas que participan en la adhesión y en el reclutamiento de las proteínas citoesqueléticas del huésped que internalizan la bacteria. De la misma forma, el crecimiento en el interior de los macrófagos es importante en la patogenicidad y parece estar mediado por genes bacterianos que son estimulados por el pH ácido del interior de los fagolisosomas de los macrófagos.

Morfologia:

Las lesiones producidas por S. enteritis o S. typhimurium se limitan al íleon y al colon, y consisten en erosiones del epitelio y una inflamación mixta en la lámina propia. EN las heces se encuentran cantidades variables de neutrófilos polimorfonucleares, dependiendo de la gravedad de la infección. S. typhi causa proliferación de los fagocitos con aumento de tamaño del tejido reticuloendotelial y linfoide de todo el organismo. Las placas de Peyer del íleon terminal aparecen como elevaciones bien delimitadas, en forma de plataforma, de hasta 8 cm de diámetro, con aumento de tamaño de los ganglios linfáticos mesentéricos de drenaje. En la segunda semana, la mucosa que recubre el tejido linfoide tumefactado es eliminada, lo que da lugar a úlceras ovaladas con sus ejes mayores siguiendo la dirección del flujo intestinal. Microscópicamente se observan macrófagos cargados de bacterias, hematíes (eritrofagocitosis) y detritus nucleares formando pequeños agregados nodulares en las placas de Peyer.

Mezclados con los fagocitos hay linfocitos y células plasmáticas, mientras que los neutrófilos se localizan en la vecindad de la superficie ulcerada.

El bazo está aumentado de tamaño, blando y abollonado, con una palidez uniforme de la pulpa roja, obliteración de los bordes foliculares y prominente histiocitosis sinusal con proliferación reticuloendotelial.

El hígado muestra pequeños focos dispersos de necrosis parenquimatosa, en los que los hepatocitos son sustituidos por agregados de células mononucleares fagocíticas. Estos nódulos característicos también se observan en la médula ósea y en los ganglios linfáticos. La colonización de la vesícula biliar, que puede cursar con cálculos, da lugar a un estado de portador crónico.

CÓLERA

Los vibrios nunca invaden el epitelio entérico, sino que permanecen en la luz, desde donde secretan su enterotoxina, que esta codificado por un fago de virulencia. Para la colonización bacteriana eficaz son necesarias proteínas flagelares responsables de la movilidad y unión de las bacterias. La diarrea secretora característica de la enfermedad está producida por la liberación de una enterotoxina o toxina del cólera, provoca la secreción masiva de cloro, sodio y agua. La función reabsortiva del colon queda sobrepasada y se producen litros de diarrea diluida, con moco y escasos linfocitos.
El Vibrio cholerae no invade la mucosa intestinal, por lo que ocasiona mínimas alteraciones histológicas, en comparación con los trastornos fisiológicos producidos por la toxina. Suele haber congestion de la lámina propia, infiltración moderada de células inflamatorias mononucleares e hiperplasiade las placas de Peyer.

Infecciones intestinales parasitarias

AMEBIASIS

El protozoo parásito Entamoeba histolytica. En la luz del colon, los quistes liberan trofozoítos, la forma ameboide, capaces de reproducirse en condiciones anaerobias sin lesionar al huésped. Debido a que los parásitos carecen de mitocondrias o de enzimas del ciclo de Krebs, las amebas fermentan obligatoriamente la glucosa a etanol.

Las amebas producen disentería (diarrea sanguinolenta, dolor intestinal, fiebre) cuando se unen al epitelio del colon, lisan las células epiteliales del colon e invaden la pared intestinal. Las proteínas de las amebas que participan en la invasión tisular son:
proteínas de cisteína que son capaces de romper las proteínas de la matriz extracelular
una lectina de la superficie del parásito que se une a los carbohidratos de la superficie de las células epiteliales del colon y de los hematíes.
una proteína formadora de canales, amebaporo, que induce la aparición de poros en la membrana plasmática de las células epiteliales del colon y las lisa.

Morfologia:

La amebiasis afecta sobre todo el ciego y el colon ascendente, seguido en orden de frecuencia por el colon sigmoide, recto y apéndice. No obstante, en casos graves muy floridos la afectación del colon es total. Las amebas pueden simular el aspecto de macrófagos debido a su tamaño comparable y al gran número de vacuolas; sin embargo, los parásitos tienen núcleos más pequeños, con un gran cariosoma. Las amebas invaden las criptas de las glándulas del colon, atraviesan la lámina propia y son detenidas por la musmularis mucosae. Entonces siguen un trayecto lateral y dan lugar a una úlcera con forma de matriz, es decir, con un cuello estrecho y una base amplia. A medida que la lesión progresa, compromete la irrigación de la mucosa suprayacente que acaba desprendiéndose. Las lesiones amebianas incipientes muestras infiltrados de neutrófilos en la mucosa, que posteriormente evolucionan a úlceras que contiene menos células inflamatorias y zonas de extensa necrosis por licuefacción. La mucosa entre las úlceras tiene un aspecto normal o levemente inflamado. Una lesión poco frecuente es el ameboma, una lesión constrictiva constituida por un foco de tejido de granulación profuso en respuesta a los parásitos, que en ocasiones se confunde con un tumor de colon.

GLIARDIASIS

Giardia lamblia es el protozoo intestinal patógeno de mayor prevalencia en el mundo. La infección puede ser subclínica o producir una diarrea, aguda o crónica, esteatorrea o estreñimiento.

Patogenia:

Giardia lamblia igual que Entamoeba, es capaz de fermentar la glucosa, carece de mitocondrias y existen dos formas:
un quiste latente, aunque infeccioso, que se contagia por vía fecal –oral de persona a persona (así como de castores a personas).
trofozoítos que se multiplican en la luz intestinal.

Morfologia:

Lo mas frecuente es observar una atrofia de las vellosidades, disminución de la proporción vellosidad – cripta y un infiltrado inflamatorio mixto en la lámina propia. Los bordes en cepillo de las células absortivas son irregulares, y en ocasiones existe una ausencia prácticamente total de vellosidades.

Biopsia duodenal

Sindrome de malabsorcion

La malabsorción se caracteriza por la absorción defectuosa de las grasas, vitaminas liposolubles y otras vitaminas, proteínas, hidratos de carbono, electrolitos y minerales y el agua.
La presentación clínica más frecuente es la diarrea crónica, y el dato característico es la esteatorrea (contenido excesivo de grasa en las heces). Al nivel más básico, la malabsorción es el resultado del trastorno de por lo menos una de estas funciones digestivas:

• Digestión intraluminal: con descomposición de proteínas, hidratos de carbono y grasas en formas asimilables. Comienza en la boca con la saliva, recibe un impulso con la digestión péptica gástrica, y continúa en el intestino delgado, facilitado por la acción emulsiva de las sales biliares.
• Digestión terminal: que conlleva hidrólisis de los hidratos de carbono y péptidos por disacaridasas y peptidasas, respectivamente, en el borde en cepillo de la mucosa del intestino delgado.
• Transporte a través del epitelio: mediante el cual los nutrientes, el líquido y los electrolitos son transportados a través del epitelio del intestino delgado para pasar a la vascularización intestinal. Los ácidos grasos absorbidos son transformados en triglicéridos y, junto con colesterol, son ensamblados en quilomicrones para suministrarlo al sistema linfático intestinal.

Las principales enfermedades y anomalías que causan la malabsorción se deben a una digestion intraluminal defectuosa como por ejemplo una deficiencia de disacaridasas.
Las formas de malabsorción halladas con más frecuencia en EEUU son la enfermedad celíaca, la insuficiencia pancreática y la enfermedad de Crohn.
La insuficiencia pancreática, sobre todo por pancreatitis crónica o fibrosis quística, es una causa importante de digestión intraluminal defectuosa. Las manifestaciones típicas de los defectos de la digestión intraluminal consisten en diarrea osmótica por los nutrientes no digeridos y esteatorrea.

Neoplasias del intestino delgado y grueso

Una vez detectado la neoplasia en el ID, se harán más pruebas para determinar si las células cancerosas se han diseminado a otras partes del cuerpo. Aunque existe un sistema de clasificación para el cáncer del ID, ubicado en torno a los fines terapéuticos, que se dividen de acuerdo al tipo de células detectadas. Son cuatro los tipos: adenocarcinomas, linfomas, sarcomas y tumores carcinoides.

• Lesiones benignas: 

1. Adenomas: Representan aproximadamente el 25% de los Tumores Benignos del ID. La mayoría de los Adenomas ocurren en la región de la "Ampolla de Water". La presentación usual es la de un Paciente de entre 30 y 60 años de edad, con sangre oculta en heces y rara vez con obstrucción o invaginación; algunos casos se descubren de modo accidental durante un estudio radiográfico por otro motivo. Desde el punto de macroscópico, la ampolla de Vater está agrandada y exhibe una superficie aterciopelada; microscópicamente, esos Adenomas recuerdan a sus equivalentes en el colon.

1. Lipomas
2. Neurofibromas
3. Fibromas
4. Leiomioma

La mayoría de éstos no produce sintomatología de ningún tipo. Sin embargo, los más grandes pueden provocar la presencia de sangre en las heces, una obstrucción intestinal parcial o completa o una estrangulación intestinal si un segmento de intestino se introduce en la zona que lo precede.

• Lesion maligna: Adenocarcinoma

La gran mayoría de tumores del ID ocurren en Pacientes de 40 a 70 años de edad. Es un tumor muy infrecuente, que constituye el 0,5% de las neoplasias diagnosticadas a nivel gastrointestinal, localizándose preferentemente en la zona distal de duodeno y proximal de yeyuno. Estos tumores crecen con un patrón circular en anillo, o como masas exofíticas polipoides, de un modo similar a los cánceres de colon. Los tumores del duodeno, en particular los que afectan a la ampolla de Vater, pueden causar ictericia obstructiva al principio de su evolución.
Un factor de riesgo importante  es la inflamación crónica relacionada con la "Enfermedad de Cronh", aunque la mayoría de estos tumores son esporádicos y no se acompañan de condiciones predisponentes identificables. Entre los demás procesos que aumentan el riesgo de Adenocarcinoma de ID se incluyen: Enfermedad Celíaca, Poliposis adenomatosa familiar (PAF), Síndrome de Cáncer colorrectal Hereditario sin Poliposis (CCHSP) y Síndrome de Peutz-Jeguers. Dede una perspectiva epidemiológica más amplia, se consideran factores de riesgo el consumo de alcohol y de tabaco.

Tumores del colon y el recto

Ocasionados por:

• Mutaciones genéticas: Las más conocidas son: mutación en el protooncogen ras; pérdidas especificas de material genético (el gen de la poliposis colónica familiar "APC" localizado en el cromosoma 5; el gen "DCC" en el cromosoma 18; el gen que produce la proteina "p53" en el cromosoma 17, etc).
• Factores dietéticos:. La adpoción de dietas ricas en fibra acelera el tránsito intestinal y aumenta el volumen intraluminal diluyendo la concentración de los carcinógenos, haciendolos por tanto, menos agresivos.
• Lesiones premalignas 
• Bacteriemia por streptococcus bovis
• Ureterosigmoidostomia.
• Tabaco
• Edad.

El Carcinoma Colorrectal es una de las Neoplasias malignas más comunes en los países occidentales. Debemos considerar primero la gama de lesiones tumorales no neoplásicas y neoplásicas, pero benignas, de colon y recto. En conjunto, esas lesiones se conocen como pólipos. Los póliposde la mucosa colorrectal son extraordinariamente comunes en la población adulta mayor.
Un PÓLIPO es una masa tumoral que sobresale en la luz del intestino. Presumiblemente, todos los pólipos comienzan como pequeñas lsiones sésiles, sin un tallo definible. En muchos casos, la tracción aplicada a la masa puede dar lugar a un pólipo con tallo pediculado.Algunos polipos se pueden formar como resultado de anomalías en la maduración o la arquitectura de la mucosa, o de su inflamación. Esos pólipos no son neoplásicos y carecen de potencial malignos en sí mismos..

Los pólipos epiteliales originados como consecuencia de proliferación y displasia se denominan pólipos adenomatosos o adenomas. Son verdaderas lesiones neoplásicas, precursoras del Carcinoma.

Polipos no neoplasicos o no adenomatosos

La gran mayoría de los pólipos intestinales aparecen de forma esporádica, sobre todo en el colon, y su frecuencia aumenta con la edad del sujeto.

Pólipos HIPERPLÁSICOS, también denominados metaplásicos, constituyen el 10-30% de todos los pólipos colónicos. Son más frecuentes en personas de edad avanzada y suelen localizarse en la parte distal del colon y en el recto. Suelen presentar un tamaño pequeño, únicos o múltiples, y generalmente asintomáticos. Aunque su mecanismo patogénico no está claro la teoría mas aceptada es el aumento del recambio epitelial de las bases de las criptas combinado con una menor descamación de las células epiteliales apicales. Se ha comprobado con estudios de cinética celular que en los pólipos hiperplásicos no hay hiperplasia de las células epiteliales. Por último se ha sugerido que estos pólipos hiperplásicos del colon derecho son mas susceptibles de desarrollar carcinomas con inestabilidad de microsatélites y una morfología aserrada. Aunque todavía no hay datos concluyentes ya no se puede afirmar con absoluta seguridad que los pólipos hiperplásicos no tienen potencial de transformación maligna.
La morfología de los pólipos hiperplásicos es casi inconfundible por el contorno aserrado de las criptas y lo abigarrado de las bases de estas pero sin evidencia de atipia.

Pólipos HAMARTOMATOSOS son, como su nombre indica, hamartomas que incorporan tanto componentes epiteliales como estromales. Suelen ser solitarios, pero pueden ser múltiples y presentarse en el contexto de uno de los múltiples Síndromes de Poliposis Hamartomatosa.

Pólipos INFLAMATORIOS son proyecciones intraluminales de la mucosa compuestas por una mezcla de componentes epiteliales y estromales no neoplásicos y de células inflamatorias. Se suelen desarrollar como respuesta a enfermedades inflamatorias difusas o localizadas (por lo tanto en relación con casi cualquier tipo de colitis) incluyendo los bordes de úlceras o anastomosis. Su aspecto histopatológico es muy variable, los hay pequeños y grandes, sésiles y pediculados, compuestos sólo por tejido de granulación o por glándulas muy dilatadas.
Dependiendo de la localización, de la causa, o de algunas peculiaridades morfológicas se han descrito múltiples tipos que comparten una morfología básica común: Pólipo inflamatorio cloacogénico, pólipos con capuchón (cap polyps), colitis quística poliposa, pólipos asociados a diverticulosis, los pólipos mioglandulares de Nakamura, etc. Las características histopatológicas comunes de estos pólipos incluyen un grado variable de hiperplasia fibromuscular de la lámina propia, engrosamiento y extensión vertical de la muscular de la mucosa en la lámina propia, elongación e hiperplasia criptal, distorsión arquitectural con ocasional aserramiento, y un grado variable de inflamación.

Polipos neoplasicos o adenomatosos

Los tipos mas significativos son:

los tipos más significatvos:

• Los Adenomas ASERRADOS muestran una morfología superponible a la de los pólipos hiperplásicos pero con displasia. Son más frecuentes en el colon izquierdo y generalmente esporádicos. Diversos estudios moleculares recientes parecen marcar claras diferencias entre los adenomas serrados, los convencionales y los pólipos hiperplásicos. En los Adenomas Serrados son frecuentes las mutaciones del Tp53, virtualmente ausentes en los pólipos hiperplásicos

• Los Adenomas PLANOS se consideran lesiones displásicas no invasivas y su perfil molecular difiere del de los adenomas convencionales. Suelen ser más frecuentes en colon derecho.
• Los Pólipos CONVENCIONALES se pueden subdivir a su vez en

1. TUBULARES (que representan el 90%) se encuentran en el colon, pero también pueden ocurrir en el estómago y en el ID, sobre todo en la vecindad de la ampolla de Vater. El diámetro rar vez supera los 2,5cm. En el examen histológico, el tallo está compuesto de tejido fibromuscular y vasos sanguíneos prominentes (procedentes de lasubmucosa), y suele aparcer cubierto por una mucosa normal, no neoplásica. 
   
2.  VELLOSOS son los más grandes y ominosos de los pólipso intestinales. Tienden a ocurrir en personas de más edad, frecuentemente en el recto y colon sigmoide, aunque se pueden localizar en cualqueir lugar. En general son sésiles de hasta 10cm de diámetro, y forman masas aterciopeladas o en coliflor que se proyectan 1 a 3 cm por encim de la mucosa normal vecina. La histología corresponde a extensiones similares a vellosidades, como frondas, de la mucosa, cubiertas por epitelio displásico a veces columnar muy desordenado. Se pueden encontrar todos los grados de displasia. 
3. TUBULOVELLOSOS son típicamente intermedios entre las lesiones tubulares y las vellosas, en lo que respecta a la frecuencia de las formas con tallo y sésiles, el tamaño y el nivel general de dislasia. El riesgo de albergar Carcinoma in situ o invasivo guarda relación en general con la proporción vellosa de la lesión.
   

Los Adenomas Tubulares (y los tubulovellosos) colorrectales pueden ser asintomáticos, pero muchos de ellos son descubiertos durante la evaluación por anemia o hemorragia oculta. Los adenomas vellosos son sintomáticos con mucha más fecuencia qu los otros patrones, y muchas veces se descubren a causa de la hemorragia fetal franca. Rara vez, los Adenomas Vellosos pueden hipersegregar cantidades copiosas de material mucoide rico en proteínas y potasio, lo que conduce a hipoproteinemia o hipopotasemia.

Carcinoma colorrectal

Los factores dietéticos que reciben más atención como predisponentes a una incidencia más alta de cáncer son:

•  la ingesta dietética excesiva de calorías en relación con los requerimientos,
•  un contenido bajo de fibras vegetales inabsorbibles,
•  un contenido correpondientemente alto de hidratos de carbono refinados,
•  consumo de carnes rojas,
•  y disminución de la ingesta de micronutrientes protectores. El riesgo parece reducirse con una dieta rica en calcio, vitamina D y vegetales como las coles de Bruselas, el repollo y el brécol. La toma de una aspirina a días alternos parece también reducir el riesgo del cáncer de colon, pero esta medida no puede recomendarse hasta que haya mayor información al respecto.

Clinica

Las neoplasias Colorrectales permanecen asintomáticas durante añis; los síntomas se desarrollan de modo insidioso y muchas veces han estado presentes durant meses, a veces años, antes del diagnóstico. Los cánceres de ciego y colon derecho suelen llamar la atención por el desarrollo de cansancio, debilidad y anemia ferropénica.

Esas lesiones voluminosas sangran con facilidad y se pueden descubrir en una fase precoz, siempre que el colon sea examinado a conciencia radiográficamente y durante la colonocopia. Las lesiones del lado izquierdo llaman la atención por producir hemorragia oculta, cambios en el hábito intestinal o retortijones en la fosa iliaca izquierda.

Sindromes familiares

Los Síndromes Familiares de Poliposis son trastornos autosómicos dominantes incomunes. Su importancia radica en la propensión a la transformación maligna, se destacan:

• SÍNDROME DE POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR (PAF)
• SÍNDROME DE GARDNER
• SÍNDROME DE CÁNCER COLORRECTAL HEREDITARIO SIN POLIPOSIS (CCHSP) O SÍNDROME DE LYNCH
• SÍNDROME DE TURCOT
• POLIPOSIS COLÓNICA JUVENIL
• SÍNDROME DE PEUTZ-JEGUERS
• POLIPOSIS NEUROFIBROMATOSA o ENFERMEDAD DE VON RECKLINGHAUSEN
• ENFERMEDAD DE COWDEN

Isquemia intestinal

Dependiendo del vaso o vasos implicados, las lesiones isquemicas se limitan al intestino delgado o grueso, o afectan a ambos. La oclusion aguda de uno de los tres troncos arteriales principales que irrigan el intestino (tronco celiaco, arteria mesenterica superior y arteria mesenterica inferior) puede provocar el infarto de varios metros del mismo. Sin embargo, gracias a las amplias interconexiones anastomoticas existentes, la oclusion lenta de un vaso puede no producir efectos apreciables. La afectacion de las arterias terminales que penetran en la pared intestinal, producen lesiones isquemicas focales y pequieñas. La gravedad de las lesiones oscila entre:

• El infarto transmural del intestino, con necrosis de todas sus capas.
• El infarto mural, de la mucosa y la submucosa.
• El infarto de la mucosa, en el que la lesion no supera a la muscularis mucosae.

Casi siempre, el infarto transmural se debe a un compromiso mecanico de los vasos sanguineos mesentericos mas importantes. Los infartos murales o de la mucosa suelen ser consecuencia de hipoperfusion, tanto aguda como cronica. La trombosis venosa mesenterica es una causa menos frecuente de compromiso vascular. Las situaciones que predisponen a la isuqemia son:
Trombosis arterial: Ateriosclerosis intensa (generalmente en el origen del vaso mesenterico), vasculitis sistemica, aneurisma disecante, intervenciones angiograficas, cirugia de reconstruccion aortica, accidentes quirurgicos, estados de hipercoagulacion y anticonceptivos orales.
Embolia arterial; Vegetaciones cardiacas, intervenciones angiograficas y ateroembolia aortica.
Trombosis venosa: Estados de hipercoagulabilidad, anticonceptivos orales, deficit de antitrombina III, sepsis intraperitoneal, postoperatorios, neoplasias infiltrantes (sobre todo el carcinoma hepatocelular), cirrosis y traumatismos abdominales.
Isquemia no oclusiva: Insuficiencia cardiaca, shock, deshidratacion, farmacos vasoconstrictores.
Otras: Lesiones por radiacion, volculo, estenosis, hernias internas o externas.

Su clinica se caracteriza por: En el caso de los infartos transmurales, se produce un repentino e intenso dolor abdominal con sensibilidad a la palpacion, que, a veces, va acompañado de nauseas, vomitos y diarrea sanguinolenta o de shock y el colapso vascular en un plazo de horas. Los ruidos peristalticos disminuyen o desaparecen, y la musculatura abdominal se contrae, dando lugar al vientre en tabla.Los infartos murales y de la mucosa no son mortales por si mismos, dobre todo cuando es posible corregir la causa del compromiso vascular. La unica indicacion de una isquemia intestinal no oclusiva puede ser un conjunto confuso de molestias abdominales inespecificas combinadas con diarrea sanguinolenta intermitente

Angiodisplasia

Las dilataciones tortuosas de los vasos sanguineos de la mucosa y la submucosa son mas frecuentes en el ciego y en el colon derecho, y en general no suelen manifestarse antes del sexto decenio de la vida. Aunque la prevalencia de estas lesiones es inferior al 1% de la poblacion adulta, son las responabels del 20% de las hemorragias intestinales bajas importantes: la hemorragia puede ser cronica e intermitente o aguda y masiva. La mayor parte de las angiodisplasias afectan a la mucosa y a la submucosa, y contienen una pequeña cantidad de musculo liso, lo que indica que son nidos ectasicos de venas, venulas y capilares preexistentes. Los canales vasculares pueden estar separados de la luz intestinal solo por la pared vascular y una capa de celulas epiteliales aplanadas, lo que explica su tendencia a la hemorragia.

Hemorroides

Son dilataciones varicosas de los plexos venosos anal y perianal. Los factores predisponentes mas importantes son el estreñimiento, con aumento de la tension durante la defecacion, y la extasis venosa del embarazo. Salvo en las mujeres getantes, es raro encontrar hemorroides en personas menores de 30 años. Mas raro aun, aunque mucho mas importante, es que las hemorroides se deban a canales anastomóticos colaterales desarrollados a consecuencia de una hipertension portal.