Patologías del riñon

Los riñones son dos órganos con forma de frijoles, aproximadamente del tamaño del puño de una mano. Están ubicados cerca de la línea media de la espalda, justo debajo de la caja que conforman las costillas. Dentro de cada riñón hay aproximadamente un millón de estructuras diminutas, llamadas nefrones, que filtran la sangre. Estos, eliminan los productos de desecho y el exceso de agua, que se transforma en orina. La orina fluye a través de unos tubos llamados uréteres hacia la vejiga, donde se almacena y luego se elimina

La mayoría de las enfermedades renales atacan los nefrones. Este daño causa que los riñones no puedan eliminar desechos. Las causas incluyen problemas genéticos, lesiones o medicamentos. Dentro de los factores de riesgo se destaca la diabetes, presión alta o un familiar cercano con algún problema de los riñones. La enfermedad renal crónica va dañando los nefrones de a poco con el transcurso del tiempo.

Anomalias congénitas

Las malformaciones congénitas del aparato genitourinario son las más frecuentes en el ser humano. Si bien se producen durante la vida intrauterina, muchas de ellas no se expresan hasta la vida adulta o son ignoradas por completo. Se conoce su existencia cuando por la gravedad o magnitud comprometen la vida o cuando se complican de infección, litiasis, hematuria o deterioro de la función renal; esto puede ocurrir en cualquier etapa de la vida. Muchas de ellas no tienen tratamiento o sólo puede buscarse el alivio sintomático, pero otras pueden ser corregidas si se las busca y diagnostica en el período antenatal, neonatal, en la infancia, juventud y en el adulto. Para ello es fundamental conocerlas ya que los medios de diagnóstico por imágenes actuales permiten una exploración precisa en la mayoría de los casos.

Agenesia

La agenesia renal bilateral es incompatible con la vida extrauterina. Los riñones aparecen en la 5ª semana, de modo que su ausencia se debería a una falla ocurrida a esas alturas del desarrollo. Para Potter se daría en 1 de 4.800 nacidos, para Campbell 1 de 2.500 autopsias con predominio masculino 3 a 1.

La agenesia unilateral es muy difícil de determinar al ser perfectamente compatible con la vida (monorreno congénito) y se debe considerar en el politraumatizado constatando la existencia de otro riñón antes de efectuar nefrectomía. Se estima en 1 de cada 1.000 nacimientos y en 1 de cada 1.500 urografías intravenosas, Lang y Thomson. También hay predominio masculino 2 a 1.

Anomalias de posición y de forma

Ectopia renal, con posición abdominal baja permanente, a diferencia de la ptosis que es el descenso renal por laxitud de su medio de fijación y longitud de su pedículo. Las posiciones ectópicas ilíaca y pelviana tienen importancia al detectarse como masa abdominal palpable y por ser causa de distocia pelviana en la mujer embarazada. Situación enteramente similar a lo que ocurre luego del trasplante renal.

En algunas raras ocasiones la posición de un riñón puede ser intratorácico que, siendo normal, es un hallazgo de radiografía de tórax.

También el esbozo renal y ureteral puede cruzarse de la línea media durante el desarrollo embriológico, dando lugar a ectopias renales cruzadas en que el riñón se encuentra en el lado contralateral, pero el uréter cruza la línea media y desemboca en el hemitrígono correcto.

Asociado a una ectopia renal cruzada, se pueden dar anomalías de fusión variadas: en L, en torta, en disco, etc., que no tienen mayor trascendencia, salvo el hallazgo palpatorio, dilucidado por los medios de imagen. Una forma especial de fusión es el riñón en herradura, en que ambos riñones están unidos por un istmo por delante de la aorta.

La vascularización del riñón en herradura se hace por múltiples ramas provenientes de la aorta. Hacia los polos inferiores unidos por el istmo existe un cáliz supernumerario, a cada lado habitualmente mal drenado por posición alta de la unión pieloureteral.

Puede complicarse de hidronefrosis, litiasis e infección, en todas ellas interviene el mal vaciamiento de la pelvis renal. De no haber complicaciones, no requiere tratamiento. Su frecuencia sería de 1:5.000 individuos.

Como hallazgo de los medios de imágenes con alguna frecuencia puede observarse lobulación renal que es un resto del desarrollo, sin significado; hallazgo de medios de imagen a considerar en el diagnóstico diferencial de tumor y de pirámide supernumeraria.

Displasia e hipoplasia renal

En ellas hay una zona renal limitada o difusa de todo el riñón, en que no se produjo la diferenciación metanéfrica y persisten estructuras del riñón primitivo. Su diagnóstico es histológico al encontrar epitelio columnar y tejido fibromuscular que recuerda al conducto de Wolf y gran desorden arquitectural. Se produciría por algún factor que afecta el desarrollo entre la 8ª y 10ª semana y según diferentes autores tendría un origen vascular o de obstrucción del brote ureteral.

Según sea la gravedad de la malformación puede ser un riñón aplásico que no es funcionante, por lo cual si es bilateral, incompatible con la vida. Una forma es el riñón multicístico (Potter). También puede adoptar la forma de displasia focal o segmentaria con función renal de zonas sanas, asociada a trisomía D y E. En los casos de displasia parcial, generalmente del polo superior, se asocia siempre a duplicidad ureteral, hecho importante, por ser la enfermedad local corregible al eliminar el tejido displásico y su vía urinaria.

La displasia cortical quística (Potter IV) aparece cuando hay uropatía obstructiva baja, ya en la vida intrauterina: válvulas uretrales. Se trata de quistes subcapsulares formados a partir de los espacios de Bowmann, con cavidades renales normales o dilatadas; se asocia a oligohidramnios. Algunos creen posible la recuperabilidad en el caso de desobstrucción precoz.

Anomalias de diferenciación

El riñón poliquístico infantil (Potter I) sería un caso de gigantismo tubular conectado a la vía urinaria; en forma casi constante se asocia a quistes hepáticos y más infrecuente a quistes del pulmón y páncreas. Tiene un origen autosómico recesivo. Se asocia a hipertensión arterial y su evolución es al deterioro progresivo de la función renal. Tratamiento dirigido al control de la hipertensión, infección e insuficiencia renal.

La forma adulta del riñón poliquístico (Potter III) es una enfermedad autosómica dominante. Habría una falta de unión entre el metanefros y las yemas ureterales; también se lo atribuye a una falta de involución de los nefrones primitivos y formación de quistes. Se asocia a quistes hepáticos 56%, pancreáticos 10%, bazo, tiroides y ovario. En un 15% hay aneurismas de las arterias cerebrales. En un 96% son bilaterales aunque generalmente asimétricos. La sintomatología más frecuente es el dolor sordo y aumento de volumen renal; puede acompañarse de hematuria por rotura quística a la vía urinaria. En un 50% hay hipertensión arterial y puede presentar infección y litiasis. El curso es benigno y en general la insuficiencia renal se presenta hacia los 50 años de edad. En casos juveniles hacia los 10 años. Se puede manifestar asociado a fibrosis hepática portal que comanda el cuadro.

Diferentes son los quistes renales simples o de retención que se encuentran con frecuencia en el adulto como hallazgo de medios de imagen. Pueden ser únicos o múltiples, a veces multiloculados, sin comunicación a la vía urinaria y sin parénquima renal en los tabiques. Excepcionalmente dan síntomas como hematuria, dolor o masa palpable y esto sólo cuando son muy grandes. En la medida que sean uniloculares y asintomáticos su tratamiento es el simple control ecográfico. El tratamiento quirúrgico se indica en aquellos quistes con imagen multilocular sospechosa de coexistir con carcinoma, y para los muy grandes y sintomáticos, en que se reseca la calota del quiste. Su crecimiento lento produce atrofia renal.

Riñon en esponja

En estos casos lo esencial es la ectasia y dilatación de los tubos colectores de las pirámides renales, se le conoce como enfermedad de Cacci-Ricci. Habitualmente se encuentra en adultos a raíz de una U.I.V, con una imagen característica en pincel en los cálices, que son quistes y dilataciones de los túbulos colectores de Bellini próximos al fornix calciliar. Con frecuencia hay microlitiasis múltiple de calcio (apatita) que suele desprenderse al cáliz produciendo cólicos renales a repetición.
A veces se asocia a acidosis tubular leve y también pueden infectarse. El tratamiento será sintomático por lo general y quirúrgico en casos muy focalizados de litiasis o infección

Glomerulonefritis

Glomerulonefritis (GN) es un término diagnóstico genérico aplicado a un conjunto de entidades clínicas y anatomopatológicas de predominante afección glomerular inflamatoria que se exteriorizan principalmente con hematuria, proteinuria, hipertensión arterial y grado variable de compromiso funcional.

Son de dos tipos

Primarias, que se afecta los riñones de forma exclusiva.

Secundarias, los riñones se afectan en el curso de una enfermedad sistémica

En cuanto a las alteraciones histológicas que se dan se encuentran, una proliferación celular, seguido de un infiltrado leucocitario, un engrosamiento de la membrana basal glomerular y por ultimo una esclerosis o hialinizacion.

En la patogenia se ven mecanismos dados por anticuerpos (complejos inmunes tipo II y III), linfocitos T y por la via alterna del complemento. Con esto se va perdiendoel polianion glomerular, dando cambios hemodinamicos e hiperfiltracion y una fibrosis tubulo intersticial.

Glomerulonefritis primarias

·         S. nefrítico

·         S. nefrótico

·         S de GN progresiva

·         Con insuficiencia renal crónica

·         Hematuria o proteinuria asintomática

Glomerulonefritis secundarias

·         Lupus (reaccion de hipersensibilidad tipo III en glomérulos y capilares). Tipo I: Sin cambios. Tipo II: GNF mesangial. Tipo III: GNF proliferativa focal. Tipo IV: roliferativa difusa. Tipo V: GNF menbranosa.

·         Purpura de Henoch-Schonlein

·         Endocarditis bacteriana

·         Nefropatias diabéticas

Insuficiencia renal aguda

es un deterioro brusco y sostenido de la filtración glomerular que se manifiesta inicialmente por incapacidad de excretar productos nitrogenados y tendencia a la oliguria. A pesar de los adelantos terapéuticos incorporados en las últimas decadas mantiene una elevada mortalidad - en promedio 50% - constituyéndose en un problema médico vigente y a la vez un desafío. La incidecia de IRA en un hospital de adultos con servicios de medicina, cirugia y ginecología oscila ente 2 y 5% y se eleva a un rango entre 6 y 23% en unidades de cuidados intensivos.

La IRA puede presentarse en forma aislada o asociada a complicaciones en otros órganos. En pacientes críticos, se ha considerado a la falla renal como una consecuencia más del cuadro inflamatorio sistémico propio de estos enfermos, y a su pronóstico y evolución, dependientes de la enfermedad de base. De esta forma, el manejo de la falla renal es visto como una medida de sostén con el fin de dar tiempo para controlar la sepsis o estabilizar el trauma.

Sin embargo, la IRA es una condición con mayor mortalidad intrínseca, independientemente del compromiso multisistémico sobreagregado. En una revision de 16.000 casos expuestos a medio de contraste radiológico que provoca daño renal agudo, la mortalidad en el grupo con falla renal fue de 34%, significativamente superior al 7% del grupo control. La posibilidad de modificar la historia natural de la insuficiencia renal, y particularmente la enfermedad tubular aguda, justifican revisar los fenómenos fisiopatológicos y el manejo de esta condición.

PDF Insuf. Renal Aguda

Enfermedades tubulointersticiales

Necrosis tubular aguda

La necrosis tubular aguda es un trastorno renal que involucra daño a las células de los túbulos renales, ocasionando una insuficiencia renal aguda.

La necrosis tubular aguda (NTA) es causada por la isquemia de los riñones (falta de oxígeno en los tejidos renales) o por la exposición a materiales que son tóxicos para el riñón (agentes nefrotóxicos).

Las estructuras internas del riñón, particularmente los tejidos del túbulo renal, resultan dañados o destruidos. La NTA es uno de los cambios estructurales más comunes asociado con el desarrollo de insuficiencia renal aguda.

La necrosis tubular renal junto con la azotemia prerrenal son las causas más comunes de insuficiencia renal en pacientes hospitalizados. Los riesgos son, entre otros: lesión o trauma que producen daño a los músculos, cirugía mayor reciente, reacción a transfusión sanguínea,shock séptico u otras formas de shock e hipotensión severa (presión sanguínea baja) que dura más de 30 minutos.

Cualquier condición que cause una reducción en la cantidad de sangre que está siendo bombeada por el corazón puede originar NTA; además, la enfermedad hepática y el daño causado por la diabetes (nefropatía diabética) pueden hacer que la persona sea más susceptible a esta condición.

La necrosis tubular aguda puede ser causada por:

• La exposición a agentes nefrotóxicos, tales como los antibióticos aminoglucósidos
• Agentes antimicóticos como la amfotericina
• El medio de contraste empleado en estudios radiográficos (rayos X)

Sintomas

• Disminución del gasto urinario o no se presenta orina
• Edema generalizado, retención de líquidos
• Náuseas, vómitos
• Disminución del estado de conciencia
• somnolencia, letargo, dificultad para despertarse
• delirio o confusión
• coma

Se la puede dividir en:

Isquemica: Por shock, sepsis, quemaduras graves, hemolisis masiva. En la morfología se destaca aquí la tubulorexis y la aclusion de los tubulos distales por las proteínas de Tamm-Horsfall

Nefrotoxica: Se da por la incorporación de metales pesados, CCL4, atb, pesticidas, anestésicos. Aquí hay necrosis en los tubulos proximales en forma continua se respetan las membranas basales y a parecen los  cilindros proteicosen los tubulos distales.

Enfermedades tubulointersticiales

Pielonefritis Aguda: Es una afección urinaria que compromete el parenquima y el sistema colector renales, caracterizada clínicamente por signos generales de infección aguda. La etiología corresponde a una flora muy diversa, aunque generalmente predomina la familia de las Enterobacteriaceae.

ETIOLOGIA

La Escherichia coli es la bacteria más frecuentemente aislada en pacientes ambulatorios no complicados (80%), mientras que otros gérmenes como pseudomonas, proteus, klebsiella, enterobacter, estafilococo y enterococo, se asocian con factores obstructivos y se aislan más a menudo en pacientes hospitalizados. La infección hematógena es rara, salvo por Staphylococcus aureus y Candida albicans.

Aquellas personas que son objeto de manipulación de las vías genitourinarias (cistoscopia), son más suceptibles de padecer pielonefritis aguda. El embarazo, la diabetes y los trastornos neurológicos específicos que afectan la función urinaria, también predisponen a esta afección. La causada por Providencia stuartii ocurre muy a menudo en pacientes inmunosuprimidos (Tabla).

PATOGENIA

La infeccción puede originarse a través de tres vías:

Vía hematógena. Es excepcional, aunque se debe sospechar sistemáticamente si al paciente se le comprueba una nefritis intersticial hematógena. La septicemia es con mayor frecuencia, consecuencia en vez de causa, de la infección urinaria.

Vía linfática. La disposición anatómica de los vasos linfáticos permite, al menos teóricamente, el paso de bacterias desde las vías urinarias bajas hacia el riñón y del colon hacia el riñón derecho.

Vía ascendente. Esta vía es la más frecuente y representa el mecanismo mejor establecido. La longitud de la uretra femenina, su estrecha relación con el introito vaginal, su proximidad con el orificio anal y las propiedades de fijación bacteriana al urotelio, explican la más frecuente aparición de la enfermedad en las mujeres que en los hombres.

La infección ascendente es posible a partir de la próstata y las glándulas parauretrales que son, con alta frecuencia, lugar de infecciones crónicas particularmente difíciles de tratar.

El riñón es un órgano sensible a la infección puesto que, a pesar de su alto débito sanguíneo, es relativamente pobre en células fagocitarias. La médula renal es la zona más propicia para la instalación de la infección; la inoculación de menos de 10 bacterias desencadena el proceso de propagación. La hiperosmolaridad, y accesoriamente, la gran concentración en iones NH₄⁺explican por qué la fagocitosis y la fijación del complemento están disminuidas en la zona medular.

Tabla

Gérmenes causantes de pielonefritis aguda
Microorganismo	% de casos
Infección ascendente Escherichia coli Proteus mirabilis Especies de klebsiella Mycoplasma hominis Pseudomona Infección hematógena Staphylococcus aureus Candida albicans Mycobacterium tuberculosis	80 - 90 2-5 2-5 1 1 2-5 1-3 1

Pielonefritis crónica: Pielonefritis Crónica. Enfermedad causada por una inflamación del tejido que rodea los filtros de los riñones. Las infecciones renales y otros estados inflamatorios pueden ocasionar insuficiencia renal si no reciben tratamiento y que se desarrolla lentamente y dura meses o años.

Normalmente, los Microorganismo ascienden desde la vejiga hasta el parénquima renal. Es una infección aguda o crónica del riñón. Suele ser más habitual en mujeres que en hombres y su origen puede ser desde una infección que asciende desde las vías urinarias al riñón, a directamente una infección del riñón por un cálculo, traumatismo o estenosis del uréter. El riesgo es que evolucione a una insuficiencia renal que ya es una enfermedad muy grave.

Se trata de una infección de vías urinarias más grave que la forma aguda. La pielonefritis crónica ocurre de forma mucho más frecuente cuando existe el llamado reflujo vesico-ureteral, debido a anomalías estructurales congénitas que impiden el vaciado normal de los túbulos colectores renales. Las complicaciones más temibles son el daño de los túbulos renales que puede progresar a una insuficiencia renal crónica. En algunos casos puede existir sepsis. Al ser una infección por un defecto congénito, es más frecuente diagnosticarlo en niños, a veces de manera tardía, cuando el daño renal está demasiado avanzadSe presenta en adultos, siendo más frecuente en mujeres.

En cuanto a los síntomas se destacan la fiebre, el dolor de riñones, quemazón al orinar, dolor abdominal y las nauseas pueden ser algunos de los síntomas de la Pielonefritis.
En las analíticas la presencia de sangre y glóbulos blancos en la orina suele ser un aviso determinante. El problema es que en algunos casos la enfermedad no da síntomas hasta que es demasiadotarde.
En los niños algunos síntomas como palpitaciones, dolor de cabeza, poco apetito, tendencia a infecciones y cansancio crónico podrían estar avisándonos de una Pielonefritis crónica.

Nefritis tubulo intersticial inducida por fármacos y toxinas

Las toxinas y los fármacos pueden producir lesión renal al menos de 3 formas, desencadenando una reacción intersticial inmunitaria (Nefritis aguda por hipersensibilidad inducida por fármacos como la meticilina) pueden causar una isuf renal aguda y tambien causar una lesión sutil, pero acumulativa de los tubulos que tarda varios años en manifestarse y que culmina con una insuf renal crónica. Este ultimo daño es especialmente traicionero porque puede pasar desapercibido hasta que produzca una daño renal sugnficativo. Este es el caso de la nefropatía por el uso de analgésicos, que normalmentese detecta solamente después del inicio de la insuficiencia renal crónica.

Nefropatia por uratos

Pude ser aguda en la cual precipitan cristales de acido urico en el interior de los tubulos provocando una IRA. Y tambien crónica en la cual los cristales se depositan en el intersticio formándose los TOFOS (lesión patognomónica de la gota) llevando a una IRC. Por este mecanismo tambien pueden darse nefrolitiasis y nefrocalcinosis

Otras enfermedades tubulointersticiales pueden ser el mieloma multiple que lleva a IRC y la irradiación, en el tratamiento de tumores, que suele afectar vasos y tubulos, auque cabe destacar que esta ultima es la menos común.

Riñon e Hipertension

Cabe destacar tambien, dentro de las patogias del riñon que son las que causan con mas frecuencia hipertensión secundaria (distinguiéndose de la primaria que son de causa desconocida), Se detacan la GNF, estenosis de la arteria renal (unilateral debido a la placa de ateroma o una displasia fibromuscular) un tumor productor de renina que sobreexitaria el eje RAAS o bien una vasculits renal.

Infarto renal

Un infarto renal es la muerte de una zona de tejido renal causada por la obstrucción de la arteria renal, la arteria principal que lleva la sangre al riñón.

La obstrucción de la arteria renal es rara y, cuando se produce, habitualmente se debe a un émbolo quese aloja en la arteria. El émbolo puede originarse a partir de un coágulo sanguíneo (trombo) en el corazón o por la rotura de un depósito de colesterol (ateroma) de la aorta. Por otra parte, el infarto puede ser consecuencia de la formación de un coágulo sanguíneo (trombosis aguda) en la misma arteria renal, provocado por una lesión de la arteria debido a cirugía, a una angiografía o a una angioplastia. El coágulo puede también ser el resultado de una arteriosclerosis grave, arteritis (inflamación de las arterias), drepanocitosis o la rotura de un aneurisma de la arteria renal (una protuberancia en la pared de la arteria). Un desgarro del revestimiento (disección aguda) de la arteria renal hace que el flujo de sangre en la arteria se obstruya o que la arteria se rompa. Las causas subyacentes del infarto incluyen arteriosclerosis y fibrodisplasia (desarrollo anómalo de tejido fibroso en la pared de una arteria).

El infarto renal puede ser producido por varias circunstancias: ocasionalmente de modo terapéutico (infarto terapéutico) para tratar tumores del riñón, por una pérdida masiva de proteínas por la orina (proteinuria) o por una hemorragia incontrolable del riñón. El flujo de sangre al riñón se obstruye introduciendo un catéter dentro de la arteria que alimenta el riñón.

En su clínica se destacan el dolor espontaneo costovertebral y hematuria.

Sindrome hemolítico urémico (SHU)

Se asocia a la prodiccion de una toxina llamada shiga, debido a escherichia coli enterohemorragica o pòr Shigella. La toxina lesiona a el endotelio y provoca trombos en la circulación, lo que da microtrombos y anemia hemolítica microangiopática, la anemia es por el choque de los eritrocitos contra los trombos. Ademas los trombos en los vasos glomerulares generan una insuf renal con hematuria y oliguria aguda.

Esta patología es mas fracuente en niños, pudiendo recuperarse o llegar a una IRC

Nefrolitiasis

Un cálculo del riñón es un trozo de material sólido que se forma a partir de la cristalización de las sustancias excretadas en la orina. El cálculo puede permanecer en el riñón o moverse y descender por el tracto urinario. Un cálculo pequeño puede recorrer todo el trayecto hasta salir del cuerpo, pero uno grande puede atascarse en el uréter, la vejiga o en la uretra. Esto puede obstruir el flujo de orina y causar un dolor fuerte.

Un cálculo en el riñón puede ser tan pequeño como un grano de arena o tan grande como una perla, y algunos son tan grandes como las pelotas de golf. Aproximadamente el 80 por ciento de los cálculos en los riñones son menores de 2 centímetros de ancho. Pueden ser lisos o irregulares y generalmente de color amarillo o café.

Clasificacion

Los cálculos de los riñones se desarrollan a partir de cristales que se separan de la orina y se acumulan en las superficies internas del riñón. Normalmente, la orina contiene productos químicos que impiden o inhiben la formación de cristales; sin embargo, en algunas personas, aún se forman cálculos. Los cristales que permanecen lo suficientemente pequeños pasarán a través del tracto urinario y saldrán del cuerpo sin notarse a través de la orina.

• Cálculos de calcio
  Los cálculos de calcio son el tipo más común. El calcio es una parte normal de una dieta saludable y lo usan los huesos y los músculos. El calcio que el cuerpo no utiliza pasa hacia los riñones, de donde sale normalmente con el resto de la orina. En algunas personas, sin embargo, el calcio que se queda se une con otros productos de desecho para formar un cálculo.
• Cálculos de estruvita
  Los cálculos de estruvita son un tipo de cálculo que contiene el mineral llamado magnesio y el producto de desecho llamado amonio. Pueden formarse después de una infección del tracto urinario.
• Cálculos de ácido úrico
  Los cálculos de ácido úrico pueden formarse cuando hay demasiado ácido en la orina.
• Cálculos de cistina
  Los cálculos de cistina están formados por cistina, uno de los componentes que forman los músculos, los nervios y otras partes del cuerpo; puede acumularse en la orina y formar cálculos. Los cálculos de cistina son poco comunes. La enfermedad que causa cálculos de cistina (cistinosis) se presenta en familias.

Clinica

• Dolor extremadamente agudo en la espalda o en la parte lateral, que no desaparece.
• Sangre en la orina.
• Náuseas y vómitos.
• Orina con olor fuerte o turbia.
• Orinar frecuentemente.
• Sensación de ardor al orinar.
• Escalofríos y fiebre.

Tumores renales

Los podemos dividir en:

Benignos

·          Adenoma papilar renal – pequeños tumores de 0,5 cm de diámetro

·         Angiomiolipoma – Formado por vasos musculo liso y grasa, con tendecia a hemorragia espontanea

·         Oncocitoma: Tumor epitelial conpuesto por grandes células eosinofilas con nucleos pequeños, redondos y de aspeto benigno, que contienen grandes nucléolos

Malignos

·         Carcinoma de células claras – Mas frecuente, mayormente esporadicos

·         Carcinoma papilar – caracterixado por un patro de crecimiento papilar

·         Carcinoma renal cromófobo – Compuesto por células con membranas celulares prominentes y citoplasma eosinofilo claro, normalmente con un halo que rodea al nucleo.

·         Carcinoma del conducto colector – Se origina en células del conducto colector en la medula, se caracteriza por nidos de células malignas atrapadas en un estroma fibroso prominente, típicamente en un localización medular.

Existen tambien variantes familiares de estos canceres (aunque solo es el 4% del total), entre ellos se destacan: Sindrome de Von Hippel- Lindau, el Carcinoma de células claras hereditario y el carcinoma papilar hereditario.