Esta enfermedad se caracteriza por la formación de placas de ateroma en las arterias de mediano y gran calibre. Representa un problema sumamente frecuente en la población moderna, siendo la causa de morbilidad y mortalidad mayor que cualquier otro trastorno de occidente, involucrada aproximadamente en la mitad de todas las muertes.
Factores de riesgo
Cabe destacar aquí que la existencia conjunta de 3 de estos factores puede aumentar hasta 7 veces la incidencia de un IAM. Ademas la ateroesclerosis puede aparecer sin que haya factor de riesgo tangible.
Pueden ser:
No modificables:
Edad: Las complicaciones comienzan a partir de los 40 años. Además a mayor edad mayor riesgo.
Sexo: Mayor riesgo en el hombre, la mujer estaría protegida por los estrógenos que aumenta la concentración de los receptores de LDL en los hepatocitos.
Hereditarios: Ej- Hipercolesterolemia familiar.
Modificables Primarios:
Hipercolesterolemia: Cifras superiores a 200 mg/% son peligrosas, fundamentalmente el aumento de LDL. Se pude dar por dietas ricas en lípidos.
Hipertensión: Superior a 140/90 mm Hg.
Diabetes: Relacionado con los AGE y la alteración del metabolismo lipídico.
Tabaquismo
Modificables Secundarios:
Sedentariasmo: Aumenta el LDL.
Obesidad
Estres: Mayor descarga de adrenalina que puede incrementar la PA.
Consumo excesivo de H de C y alcohol: Almacenándose en forma de grasa y ocasionando daño hepático
Aumento de homocisteína y proteína c reactiva en plasma: La 1ra puede oxidar al LDL y alterar la función del óxido nítrico. La 2da esta incrementada en procesos inflamatorios crónicos y puede producir el mismo efecto que la primera.
Riesgo estimado a los 10 años de arteriopatia coronaria de acuerdo con varias combinaciones de niveles de factores de riesgo, expresado como la probabilidad de un evento en 10 años. HDL-C: colesterol en lipoproteínas de alta densidad.(De Kannel WB, et al: An update on coronary risk factors. Med Clin North Am 79:951, 1995.)
Patogenia
Desde el punto de vista histórico, ha habido dos hipótesis fundamentales: una destaca la proliferación celular de la intima y la otra se centra en la formación reitera de trombos y su organización. El punto de vista actual de la aterogenia combina ambas teorías junto con los factores de riesgo antes mencionados. La llamada hipótesis a la respuesta de lesión contempla la ateroesclerosis como una respuesta inflamatoria y cicatricial duradera de la pared arterial ante una lesión del endotelio. La progresión de la misma se debe a una interacción de las lipoproteinas modificadas, los macrófagos derivados de los monocitos y los linfocitos T.
Los puntos centrales de esta teoría son los siguientes:
La lesión endotelial crónica, habitualmente sutil, con disfunción endotelial subsiguiente, provoca aumento de la permeabilidad, adherencia de los leucocitos y tendencia a la trombosis.
Acumulación de lipoproteínas, en particular LDL, con elevado contenido de colesterol, en la pared vascular.
Modificación mediante oxidación de las lipoproteínas de lesión.
Adherencia de los monolitos sanguíneos (y otros leucitos) al endotelio, seguía por su migración hacia la intima y su transformación en macrófagos y células espumosas.
Adherencia de plaquetas.
Liberación de factores por las plaquetas activadas, los macrófagos o las células vasculares, lo que causa migración de las CML desde la media hacia la intima.
Proliferación de las células del músculo liso en la intima y elaboración de matriz extracelular, lo que conduce a la acumulación de colágeno y proteoglicanos.
Acumulación potenciada de lípidos, tanto dentro (macrófagos y CML) como fuera de las células.
Hipótesis de la evolución de los cambios de la pared arterial en respuesta a la lesión. 1, normal. 2, lesión endotelial con adherencia de monocitos y plaquetas (estas ultimas, al endotelio denudado). 3, migración de los monocitos (desde la luz) y las células de musculo liso (desde la media) hacia la intima. 4, proliferación de las células de musculo liso en la intima. 5, placa bien desarrollada
Hipótesis sobre la secuencia de interacciones celulares que tienen lugar en la ateroesclerosis. Se cree que la hiperlipidemia y otros factores de riesgo provocan una lesión endotelial, que lleva a la adhesión de las plaquetas y los monocitos y a la liberación de factores de crecimiento ( PDGF). Las células espumosas de las placas ateromatosas proceden de los macrófagos y las células musculares lisas. Los lípidos extracelulares proceden de la trasudación desde la luz vascular, sobre todo en la hipercolesterolemia, y también se liberan por células espumosas en degeneración. La acumulación de colesterol en las placas refleja un desequilibrio entre su entrada y su salida ( las HDL probablemente sirven para eliminar el colesterol de estos agregados). Las células musculares lisas emigran hacia la íntima, proliferan y producen MEC, especialmente colágeno y proteoglucanos, IL-1, MCP-1.
Se muestra un esquema extraído del libro "Patología estructural y funcional" de Robbins y Cotran, 8va Ed. que muestra las características histológicas de la placa ateromatosa en una arteria coronaria.
Inicio de la ateroesclerosis y crecimiento de la placa de ateroma.
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